Fiche flash Chapitre 15

Item 264. Insuffisance rénale chronique chez l’adulte et l’enfant

I. Définition de l’IRC

Diminution progressive et irréversible du DFG

II. Épidémiologie de l’irct

  • Incidence : environ 160/million et par an en France – 2 × plus fréquente chez l’homme.
  • Causes les plus fréquentes : Néphropathies vasculaires, diabétiques, glomérulonéphrites.

III. Diagnostic d’une maladie rénale chronique

A. Diagnostic de l’IRC
  • Insuffisance rénale diagnostiquée par estimation du DFG (formule CKD EPI ou MDRD).
  • Recherche de signes de néphropathie associée (protéinurie, hématurie…), d’anomalies sur les voies excrétrices (échographie ++).
  • Caractère chronique :
    • insuffisance rénale depuis > 3 mois ;
    • taille des reins diminuée ;
    • critères biologiques : anémie, hypocalcémie.
B. Stades de la MRC (cf tableau 2)
C. Diagnostic étiologique
  1. Recherche un obstacle
  2. Rechercher un syndrome interstitiel : antécédents urologiques et/ou infectieux, protéinurie < 1 g/24 h, leucocyturie, acidose, absence d’HTA.
  3. Rechercher une néphropathie vasculaire : contexte athéromateux, HTA, syndrome urinaire pauvre (écho-doppler des artères rénales ++).
  4. Rechercher une néphropathie héréditaire (polykystose hépato-rénale, syndrome d’Alport).
D. Évaluer et prendre en charge les facteurs de progression
  1. Facteurs de progression : protéinurie – HTA.
  2. Cibles : protéinurie < 50 mg/mmol ou 0,5 g/g (0,5 g/j) et PAs < 120 mmHg (en dehors des situations à risque).
  3. Moyens (traitement néphroprotecteur) :
    • blocage du SRA par un IEC si albuminurie A1 chez diabétique, A2 chez non diabétique :
      • inhibiteur SGLT2 si indication ;
      • régime restreint en sel (< 5 g NaCl/j) ;
      • restriction protidique (0,6 à 0,8 g/kg/j) ;
      • éviter les épisodes de néphrotoxicité (PCI, médicaments néphrotoxiques…) ;
      • arrêt du tabac ;
      • contrôle du diabète.
    • Compléter la néphroprotection par la prescription d’une gliflozine :
      • chez tous les diabétiques atteints de néphropathie diabétique ;
      • chez les patients atteints de néphropathie non diabétique ayant un DFGe entre 20 et 75 mL/min (et si le DFGe est > 45 mL/min avec une albuminurie > 200 mg/g).
  4. Surveillance : clinique (PA) et biologique (créatininémie, K, protéinurie).
E. Rechercher et prendre en charge les facteurs de RCV associés (++)

HTA, tabagisme, dyslipidémies, diabète, inactivité physique, obésité…

IV. Complications de l’IRC et prise en charge

A. Les conséquences cardiovasculaires de l’IRC
  1. HTA volodépendante (fréquente ++).
  2. Lésions artérielles accélérées : 50 % des décès liés à infarctus du myocarde ++, AVC, AOMI.
  3. Atteinte cardiaque : HVG (HTA, anémie), calcifications valvulaires et coronariennes ; cardiopathie urémique (ischémie, toxines urémiques…) ; péricardite urémique.
B. Les troubles du métabolisme phospho-calcique et osseux
  1. Hyperparathyroïdie, précoce.
  2. Hypocalcémie, hyperphosphatémie.
  3. Maladie osseuse rénale = ostéomalacie (diminution de la formation osseuse 2aire au déficit en vit. D) et ostéite fibreuse (destruction osseuse accélérée 2aire à HPT) ;
  4. acidose métabolique aggravant les lésions osseuses :
    • prévention et traitement : vitamine D native, apports calciques, complexants du phosphore, dérivés actifs de la vitamine D en l’absence d’hyperphosphatémie ;
    • objectifs de traitement : calcémie et phosphatémie normales, PTH modérément augmentée.
C. Acidose métabolique
  • En règle modérée et liée à un défaut d’élimination de la charge acide.
  • Conséquences : catabolisme protéique musculaire excessif ; aggravation des lésions osseuses, risque d’hyperkaliémie.
  • Prévention : bicarbonatémie > 23 mmol/L ; (bicarbonate de sodium ou eau de Vichy ; BICAFRES®).
D. Les conséquences métaboliques, endocriniennes et nutritionnelles
  1. Dénutrition protéino-énergétique : prise en charge diététique indispensable.
  2. Hyperuricémie : souvent asymptomatique.
  3. Hyperlipidémie.
  4. Modifications des hormones sexuelles.
E. Les conséquences hématologiques de l’IRC
  1. Anémie normochrome normocytaire arégénérative :
    • traitement : si hémoglobinémie est ≤ 10 g/dl de façon stable ;
    • corriger une carence martiale (apports en fer per os, ou par voie IV pour un coefficient de saturation de la transferrine > 20 % et ferritinémie > 100 ng/ml) ;
    • administration d’érythropoïétine, voie S/C ;
    • objectif : hémoglobinémie 10 à 12 g/dl ;
    • indication des transfusions exceptionnelle.
  2. Troubles de l’hémostase primaire.
  3. Déficit immunitaire.
F. Les troubles hydro-électrolytiques
  1. Rétention hydrosodée (HTA volodépendante) d’où éviter :
    • apports sodés excessifs (supérieurs à 6 g NaCl/jour) ;
    • apports hydriques excessifs source d’hyperhydratation intracellulaire (hyponatrémie).
  2. Risque d’hyperkaliémie favorisée par :
    • acidose métabolique ;
    • prise de médicaments : IEC, ARA2, AINS, diurétiques épargneurs de K+ ;
    • des apports excessifs.
G. Les autres conséquences de l’IRC évoluée
  • Digestives : nausées, vomissements, gastrite et ulcère (IPP).
  • Neuromusculaires : crampes, troubles du sommeil, polynévrites urémiques, encéphalopathie urémique, encéphalopathie hypertensive.

V. Le traitement de suppléance de la fonction rénale

  • Transplantation rénale (préparation du donneur éligible, QS).
  • Hémodialyse (création précoce d’un abord vasculaire : fistule artério-veineuse).
  • Dialyse péritonéale.
  • Adaptation des séances (durée des séances en HD, volume et périodicité des échanges en DP) selon les besoins métaboliques et le contrôle des volumes liquidiens.
  • Le traitement conservateur est une option à proposer et envisager quand la sévérité du pronostic soulève la question de privilégier la qualité de vie.