I. Définitions
- Œdèmes localisés favorisés par une cause locale (veino-lymphatique).
- Œdèmes généralisés avec rétention hydrosodée perceptible cliniquement dans le tissu interstitiel.
- Anasarque : œdèmes généralisés avec épanchements des cavités séreuses pleurales et péritonéales (ascite).
II. Physiopathologie des oedèmes
- Altération de l’hémodynamique capillaire :
- Augmentation de la pression hydrostatique capillaire ;
- Diminution de la pression oncotique plasmatique ;
- Augmentation de la perméabilité capillaire.
- Rétention de sodium et d’eau par le rein :
- hypervolémie vraie : rétention primaire de sodium par le rein au cours de l’insuffisance rénale ;
- hypovolémie relative ou « efficace » : insuffisance cardiaque droite ou globale, décompensation oedémato-ascitique de cirrhose, hypoalbuminémie en particulier du syndrome néphrotique.
III. Manifestations cliniques et biologiques des oedèmes généralisés
- Signes cliniques :
- si rétention hydrosodée > 3 % du poids du corps (soit 2 à 3 litres de VEC) ;
- bilatéraux et symétriques ; blancs, mous, indolores ; déclives, prenant le godet ;
- anasarque ;
- poids (surveillance de l’efficacité du traitement).
- Signes biologiques associés aux oedèmes généralisés :
- si hémodilution : diminution (modérée) de l’hématocrite et de la protidémie.
IV. Orientation diagnostique en présence d’œdèmes généralisés
- Insuffisance rénale : créatininémie.
- Syndrome néphrotique : protéinurie, albuminémie.
- Insuffisance cardiaque : droite ou globale : échographie cardiaque, BNP.
- Décompensation oedémato-ascitique (cirrhose éthylique ou virale) : ascite, hypertension portale.
- Hypoalbuminémie (autre que syndrome néphrotique) :
- anorexie et dénutrition ;
- malabsorption ;
- insuffisance hépato-cellulaire ;
- diarrhée exsudative avec perte de protéines d’origine digestive ;
- brûlures étendues ;
- inflammation chronique.
- Œdèmes cycliques idiopathiques.
- Grossesse : pré-éclampsie (HTA, œdèmes, 3e trimestre).
V. Traitement des œdèmes généralisés
Principe : induire un bilan sodé négatif.
1. Restriction des apports sodés
- Régime désodé : 2 à 4 g de NaCl/j (observance vérifiée par la natriurèse des 24 h : 17 mmol de Na dans les urines = 1 g de Na).
- Si hyponatrémie ou insuffisance rénale avancée : restreindre aussi les apports hydriques.
2. Augmentation de l’élimination du sodium
- Diurétiques de l’anse (DA) :
- Furosémide et Bumétanide : dose augmentée si la fonction rénale est altérée ;
- IV si les oedèmes sont majeurs, ou résistants aux diurétiques per os :
- furosémide : 20 à 500 mg PO ou IV (titration progressive) intérêt de la perfusion continue si résistance,
- bumétanide : 1 à 12 mg, posologies per os et IV équivalentes.
- Diurétiques d’action distale = synergie avec les diurétiques de l’anse :
- Spironolactone et amiloride (épargneurs de potassium, contre-indiqués si IR sévère) ;
- Thiazidique (hydrochlorothiazide) : si résistance au traitement par diurétique de l’anse au long cours.
3. Surveillance
- Contrôler l’efficacité du traitement diurétique : poids (sous réserve d’une stabilité de la natrémie), disparition des oedèmes.
- Détecter les effets secondaires du traitement diurétique :
- insuffisance rénale fonctionnelle : urée et créatinine sanguine ;
- hémoconcentration : protidémie, hématocrite ;
- troubles ioniques : kaliémie (+++), natrém