Fiche flash Chapitre 6

Hypercalcémie – Hypocalcémie

Hypercalcémie

I. Diagnostic positif (calcémie normale = 2,20 à 2,6 mmol/L)

  • Hypercalcémie = Calcémie totale > 2,6 mmol/L (à corriger si hypo ou hyper-protidémie).
  • Calcul de la calcémie totale corrigée (Ca cor) = Ca obs + (40-albuminémie) × 0,025.
  • Demander dosage de calcémie ionisée (Ca++) : Nle = 1,15-1,35 mmol/L, > 1,35 mmol/L.
  • Ca++ varie avec le pH : augmentée par l’acidose, diminuée par alcalose.

II. Signes cliniques de l’hypercalcémie


A. Hypercalcémie aiguë

1. Troubles digestifs : anorexie, nausées, vomissements (calcémie > 3 mmol/L).
2. Troubles neuropsychiques : asthénie, troubles de l’humeur, confusion, hallucinations, coma (hypercalcémie
sévère).
3. Troubles cardiovasculaires aigus : HTA, diminution du QT, troubles du rythme.
4. Dysfonctions tubulaires rénales : polyuro-polydipsie, déshydratation extracellulaire, IRA fonctionnelle.

B. Hypercalcémie chronique

1. Lithiases rénales (hyperparathyroïdie primaire).
2. En cas d’hypercalciurie prolongée risque de néphrocalcinose, ou de complications cardiovasculaires (dépôts calciques sur les artères coronaires, les valves).

III. Causes des hypercalcémies

A. Hyperparathyroïdie primaire (PTH normale ou haute, hypophosphorémie)
B. Les hypercalcémies d’origine osseuse

1. Hypercalcémie des affections malignes, cancers et hémopathie :
– les hypercalcémies humorales par sécrétion de PTHrP ;
– métastases osseuses (lytiques ou mixtes) cancers du sein, rein, poumon, thyroïde, testicule ;
– myélome, lymphomes non Hodgkinien.

2. Autres causes d’hypercalcémie d’origine osseuse :
– hypervitaminose A ;
– hyperthyroïdie ;
– immobilisation prolongée complète.

C. Hypervitaminose D
  • Exogène : administration de calcitriol ou de vitamines D2 ou D3, et autres granulomatoses.
  • Endogène (granulomatose) : sarcoïdose, tuberculose.
  • Autres causes :
    • prise excessive de calcium per os (risque ++ si insuffisance rénale) ;
    • diurétiques thiazidiques (diminution de la calciurie) ;
    • acromégalie.


IV. Traitement des hypercalcémies

A. Principes du traitement symptomatique : abaisser la calcémie et traitement étiologique si possible (parathyroïdectomie, chimiothérapie, corticothérapie…)

Hypercalcémie sévère = Urgence thérapeutique.

  • Augmentation de l’élimination urinaire du calcium :
    • expansion du volume extracellulaire par du soluté salé isotonique à 9 g/L.
  • Diminution de l’absorption intestinale du calcium :
    • glucocorticoïdes (10 à 20 mg de prednisone par jour) ;
    • phosphore Per Os.
  • Inhibition de la résorption osseuse :
    • bisphosphonates (pamidronate, Arédia®) 30 à 90 mg en 4 heures dans 500 ml de soluté salé à 9 g/L, action différée de 48 heures et prolongée ;
    • calcitonine : 4 unités/kg/12 heures par voie S/C.
  • Hémodialyse en urgence (notamment si anurie et /ou hypercalcémie sévère).
B. Stratégies thérapeutiques en fonction de l’étiologie
  • Hyperparathyroïdie primaire : parathyroïdectomie.
  • Sarcoïdose : glucocorticoïdes.
  • Myélome, hémopathies, traitement spécifique (après réhydratation et biphosphonates).

Hypocalcémie

I. Diagnostic positif

  • Hypocalcémie = calcémie totale < 2,2 mmol/L (à corriger si hypo ou hyper-protidémie).
  • Calcul de la calcémie totale corrigée = Ca obs + (40-albuminémie) × 0,025.
  • Demander dosage de calcémie ionisée (Ca++) : Nle = 1,15-1,35 mmol/L.
  • Ca++ varie avec le pH : augmentée par l’acidose, diminuée par alcalose.

II. Manifestations de l’hypocalcémie

A. Spécificités cliniques de l’hypocalcémie aiguë
  • Troubles neuro-musculaires : paresthésies, crampes, spasmes laryngés, tétanie, convulsions, nausées, vomissements (calcémie > 3 mmol/L), signes de Chvostek et de Trousseau.
  • Troubles cardiaques : élargissement espace QT, BAV, fibrillation ventriculaire.
  • Orientation diagnostique devant une hypocalcémie : repose sur les dosages de PTH – phosphatémie – calciurie.
B. Causes d’hypocalcémie chronique
  • Hypoparathyroïdie postchirurgicale (PTH basse et hyperphosphatémie, contexte : thyroïdectomie).
  • Carence en vitamine D – malabsorption digestive (PTH élevée et hypophosphatémie).
  • Insuffisance rénale chronique (PTH élevée et hyperphosphatémie).
  • Autres causes (rares) :
    • pseudohypoparathyroïdie (PTH élevée, hyperphosphatémie) ;
    • hypoparathyroïdie primitive (génétique) ;
    • hypocalcémie hypercalciurique familiale (mutation activatrice du récepteur du calcium : PTH normale basse et hypercalciurie).
C. Causes d’hypocalcémie aiguë
  • Précipitation Intravasculaire (iatrogène tel citrate, syndrome de lyse).
  • Précipitation intratissulaire (pancréatite aiguë, rhabdomyolyse).
  • Transfert (alcalose aiguë, syndrome de l’os affamé).

III. Traitement des hypocalcémies

Traitement de la cause si possible tel l’arrêt d’un traitement, la correction d’une carence en vitamine D ou d’une hypomagnésémie.

A. Traitement symptomatique
  • Calcium per os (carbonate de calcium) : 500 mg à 1,5 g /jour en dehors des repas (500 mg/j seulement si insuffisance rénale chronique).
  • Calcium parentéral (gluconate de calcium ou chlorure de calcium) en cas d’hypocalcémie sévère symptomatique (Attention à éviter l’extravasation).
B. Cas particuliers
  • Insuffisance rénale chronique :
    • apport de vitamine D hydroxylé en position 1 (Un-Alfa®) ou 1,25 (Rocaltrol®) ;
    • apport de calcium ;
    • sous réserve d’absence d’hyperphosphatémie importante.
  • Hypoparathyroïdie :
    • apport de vitamine D hydroxylé en position 1 (Un-Alfa®) ou 1,25 (Rocaltrol®) ;
    • apport de calcium ;
    • en surveillant la calciurie (risque hypercalciurie important).
  • Rhabdomyolyse :
    • apport de calcium uniquement si symptomatique (risque d’hypercalcémie rebond).