Chapitre 22 – Lithiases urinaires

N° 265

Rang	Rubrique	Intitulé	Descriptif
A	Définitions	Lithiase et calcul	Lithiase : maladie dont la conséquence est la formation de calculs
B	Prévalence, épidémiologie	Épidémiologie de la lithiase urinaire	Épidémiologie et répartition des calculs
B	Prévalence, épidémiologie	Fréquence des différents types de calculs	Tableau avec la fréquence des différents calculs
B	Éléments physiopathologiques	Connaître les principaux facteurs lithogènes
A	Diagnostic positif	Définition de la colique néphrétique	Douleur brutale par mise en tension de la voie excrétrice supérieure
A	Diagnostic positif	Connaître les facteurs favorisants de la colique néphrétique	Voyage, chaleur, déshydratation, activité physique, écarts de régime
A	Diagnostic positif	Connaître les aspects cliniques de la colique néphrétique simple	Douleur, irradiations, nausées…
A	Diagnostic positif	Connaître les aspects cliniques de la colique néphrétique compliquée	Tableaux récapitulatifs : selon la clinique (fièvre, anurie, douleur) et le terrain (grossesse, rein unique, VIH, etc.)
B	Diagnostic positif	Connaître les autres aspects cliniques des calculs urinaires	Hématurie, insuffisance rénale, infection, fortuit
B	Examens complémentaires	Indication des examens d’imagerie devant une lithiase urinaire	Couple échographie-abdomen sans préparation, TDM
A	Examens complémentaires	Examens biologiques en urgence pour colique néphrétique	(Bandelette urinaire), NFS, ionogramme, créatininémie, CRP
B	Examens complémentaires	Examens pour le diagnostic étiologique de la lithiase urinaire	Bilan métabolique de première intention selon les recommandations du comité lithiase
B	Étiologies	Connaître les principales anomalies métaboliques associées à des lithiases calciques	Hyperparathyroidie primaire, hypercalcémie chronique, hypercalciurie idiopathique
A	Prise en charge	Connaître les principes de la prise en charge de la lithiase urinaire

I. Définitions (A)

La lithiase urinaire est définie par la présence de calculs dans les voies urinaires (cavités rénales, uretères, vessie, urètre). Les calculs sont des concrétions solides formées in situ, par agrégation de cristaux de nature minérale et/ou organique et/ou médicamenteuse.

II. Prévalence, épidémiologie et fréquence des différents types de calcul (B)

• La lithiase urinaire est une affection très fréquente puisqu’elle touche 5 % à 10 % de la population dans les pays industrialisés.
• Elle récidive dans 50 % des cas à 5 ans en l’absence de traitement préventif.
• Il est important de distinguer :
  • la lithiase urinaire primitive et idiopathique (souvent oxalo-calcique), favorisée par des facteurs diététiques et métaboliques, et qui survient préférentiellement chez l’homme après 40 ans ;
  • la lithiase secondaire, de composition variable, nécessitant une approche diagnostique et physiopathologique approfondie pour une prise en charge médicale ciblée.
• Les calculs sont de composition variable, et la connaissance de la composition des calculs est un élément essentiel dans l’orientation diagnostique étiologique.
• La lithiase calcique représente plus de 80 % des lithiases urinaires. Elle est définie par la présence de calcium en son sein, qui peut s’associer à d’autres composants, organique (oxalate entre autres) ou minéraux (phosphate).
• Les autres types de lithiase sont les calculs d’acide urique (10 %) très associés au diabète et au syndrome métabolique, les calculs infectieux, souvent phospho-ammoniaco-magnésien (5 %) ou plus rarement les calculs de cystine (1 %, maladie lithiasique génétique la plus fréquente), de xanthine ou médicamenteux… (cf. tableau 1).
• Moins de 1 % des maladies lithiasiques se compliquent d’une insuffisance rénale chronique. Elle est l’apanage des formes secondaires multi-récidivantes.

Tableau 1. Fréquence (%) des composants majoritaires identifiés dans les calculs urinaires en France (Source site AFU)

Nature des cristaux	Prévalence	Cause associée
Oxalate de calcium (mono ou dihydratés) (respectivement calculs de type I et II de la classification morphologique)	%	Diététique (diurèse faible, hypercalciurie diététique) Hypercalciurie et trouble du métabolisme calcique (hypercalciurie idiopathique) Hyperparathyroidie primaire ou autres causes d’hypercalcémie
Phosphate de calcium (type IV)	10-15 %	Trouble du métabolisme phospho-calcique (hyperparathyroidie primaire, fuite de phosphate) Acidoses métaboliques Infection
Acide urique (type III)	%	Diabète Obésité et syndrome métabolique
Struvite (type IVc)	%	• Infection
Cystine (type V)	1-2 %	• Cystinurie (maladie génétique)

III. Éléments physiopathologiques (B)

• La formation des cristaux est liée au phénomène de sursaturation des composés dans les urines, définie par le fait que les composés ne sont plus à l’état soluble dans l’urine.
• La sursaturation et la précipitation dépendent de plusieurs facteurs parmi lesquels :
  • la concentration des substances ;
  • le pH urinaire dans certains cas ;
  • la présence d’inhibiteurs de cristallisation ;
  • la stase (phénomène mécanique).
• Le facteur de sursaturation principal est la concentration, qui dépend elle-même de la dilution des urines (plus l’urine est diluée, plus la concentration est faible) et de la quantité totale de substance dans l’urine.
• Les mesures préventives de récidive visent à faire baisser la concentration des substances en dessous du seuil maximal de solubilisation, en augmentant la diurèse (effet dilution) et/ou en diminuant l’excrétion urinaire des solutés (régime, traitement…).
• La valeur du pH urinaire est un facteur important de lithogénèse pour certaines causes de lithiase. En particulier, un pH acide favorise les calculs d’acide urique et de cystine, un pH alcalin les calculs de phosphate de calcium.
• Les principaux inhibiteurs de cristallisation présents dans l’urine sont le magnésium et le citrate.
• Les calculs infectieux ont une lithogénèse particulière. Les germes uréasiques sont capables de cataboliser l’urée présente dans l’urine pour donner de l’ammoniaque, qui précipite avec le phosphate et le magnésium. Il s’installe rapidement un cercle vicieux, car l’infectieux favorise les calculs et les calculs favorisent l’infection.

IV. Définition de la colique néphrétique (CN) (A)

La CN résulte de l’obstruction aiguë plus ou moins complète de la voie excrétrice, par engagement d’un calcul dans le bassinet ou l’uretère. La mise en tension des voies excrétrices en amont est à l’origine de la douleur de CN. La lithiase est la cause la plus fréquente de CN.

V. Facteurs favorisant la CN (A)

• Les facteurs favorisant la mobilisation des calculs sont essentiellement les trajets prolongés (microvibrations de la route) et l’activité physique.
• Il faut les distinguer des facteurs favorisant la formation des calculs (écart de régime, déshydratation, faible prise d’eau…).

VI. Connaître les aspects cliniques de la colique néphrétique simple (A)

• La douleur de la CN a les caractéristiques suivantes :
  • à type de torsion ;
  • de début brutal, souvent très intense ;
  • sans position antalgique ;
  • paroxystique sur fond
  • de siège lombaire ou à l’angle costo-vertébral avec une irradiation vers la racine de la cuisse et les organes génitaux externes.
• Les signes potentiellement associés à la douleur de CN sont :
  • agitation du fait de l’impossibilité pour le malade de trouver une position antalgique ;
  • signes digestifs : nausées, vomissements, constipation du fait de l’iléus réflexe ;
  • signes urinaires : pollakiurie, impériosités, dysurie ;
  • signes biologiques : hématurie à la bandelette (très bonne sensibilité – retrouvée dans 95 % des cas à J1 d’une CN).
• Les diagnostics différentiels de la CN sur lithiase sont :
  • les obstructions rénales non lithiasiques :
    • endoluminale : caillot, nécrose papillaire, endométriose,
    • par compression extrinsèque : fibrose rétropéritonéale,
    • par anomalie de l’appareil excréteur : syndrome de jonction pyélourétérale ;
  • les douleurs aiguës d’origine rénales non obstructives :
    • infarctus rénal,
    • pyélonéphrite aiguë,
    • (loin pain hematuria syndrome) ;
  • les douleurs aiguës d’origine extrarénales :
    • affections génitales : torsion du cordon spermatique, torsion ovarienne, grossesse extra-utérine et salpingite,
    • affections digestives : appendicite aiguë, occlusion digestive, colite, pancréatite aiguë, colique hépatique,
    • affections neurologiques : sciatalgie, névralgie lombaire, zona.
• Élément diagnostique intéressant, il faut faire confiance à un patient ayant déjà fait une colique néphrétique et qui déclare récidiver… On n’oublie pas une douleur de colique néphrétique.
• En cas de doute diagnostique, les examens radiologiques (couplage ASP-échographie ou tomodensitométrie) permettront d’affirmer le diagnostic.

VII. Connaître les aspects cliniques de la colique néphrétique compliquée (A)

• Les formes compliquées sont rares (moins de 6 %) et en lien :
  • soit avec le terrain sur lequel survient la colique néphrétique :
    • grossesse,
    • insuffisance rénale chronique,
    • rein transplanté,
    • rein unique ou uropathie connue,
    • patient immunodéprimé ;
  • soit avec la présence de signes de gravité :
    • fièvre > 38 °C : elle traduit une rétention d’urine purulente au-dessus de l’obstacle (pyélonéphrite obstructive). Les risques sont l’abcès du rein et la septicémie d’origine urinaire,
    • anurie : elle traduit un obstacle bilatéral ou plus souvent unilatéral chez un patient ayant un rein unique anatomique ou fonctionnel. Il s’agit d’une insuffisance rénale aiguë obstructive,
    • forme hyperalgique résistant au traitement antalgique,
    • rupture de la voie excrétrice.

Ces signes de gravité nécessitent une prise en charge urologique avec dérivation urinaire en urgence.

VIII. Connaître les autres aspects cliniques des calculs urinaires (B)

• La présence de calculs urinaires dans le rein et les voies excrétrices peut être révélée par d’autres signes que l’obstruction aiguë. Il peut s’agir :
  • d’une hématurie microscopique ou macroscopique ;
  • d’épisodes infectieux récidivants ;
  • de douleurs atypiques ;
  • de signes fonctionnels urinaires isolés (notamment pour les calculs en position intravésicale).
• Une maladie lithiasique peut par ailleurs être diagnostiquée de manière fortuite soit sur un examen d’imagerie (échographie, scanner) soit dans le cadre du bilan étiologique d’une insuffisance rénale chronique.

IX. Indication des examens d’imagerie devant une lithiase urinaire (B)

Le diagnostic à l’imagerie de calculs des voies urinaire peut se faire par l’association Abdomen Sans Préparation (ASP) et échographie rénale ou par tomodensitométrie. La modalité d’imagerie la plus appropriée sera déterminée par la situation clinique, qui sera différente selon la localisation du calcul : rénale ou urétérale et la disponibilité du type d’imagerie. Un examen d’imagerie en urgence est indiqué chez les patients ayant un rein unique, de la fièvre, une insuffisance rénale aiguë ou en cas de doute diagnostique de colique néphrétique, bien que la prise en charge de la douleur ou toute autre mesure d’urgence ne doivent pas être retardées par la réalisation de l’imagerie.

A. Abdomen Sans préparation de face couché

• Doit être associée à une échographie rénale.
• Permet de faire le diagnostic positif des calculs radio-opaques :
  • calculs calciques ;
  • calculs de struvite ;
  • +/- cystine (faiblement radio-opaque).
• Permet indirectement d’évoquer des calculs d’acide urique ou médicamenteux si ASP normal malgré calculs à l’échographie (calculs radio-transparents).
• Attention au risque de diagnostic par excès (calcifications de parois kystiques ou l’appareil urinaire au cours de la tuberculose, de la bilharziose, parois de kystes, calcifications extra-urinaires comme des adénopathies calcifiées, une lithiase vésiculaire, des calcifications pancréatiques ou des kystes parasitaires calcifiés).

B. Échographie de l’appareil urinaire

1. Avantages

• Bonne sensibilité pour les calculs de taille moyenne.
• Bonne spécificité, lorsque les caractéristiques échographiques suivantes sont retrouvées :
  • image hyperéchogène ;
  • cône d’ombre postérieur ;
  • aliazing au doppler couleur.
• Peu coûteux, non irradiant, non invasif.
• Visualise tous les types de calculs, radio-opaques ou radio-transparents. Visualise le retentissement d’amont (dilatation).

2. Inconvénients

• Opérateur dépendant.
• Incapacité à définir le caractère calcium dépendant ou non.
• Sensibilité faible pour les calculs de très petite taille et ceux situés en position urétérale.

C. La tomodensitométrie de l’appareil urinaire

L’uroscanner hélicoïdal sans injection est de plus en plus souvent effectué en première intention.

1. Avantages

• Sensibilité de près de 100 %, quelle que soit la taille, la localisation et la composition du calcul (exception faite des calculs médicamenteux peu visibles).
• Très bonne spécificité.
• Visualise le retentissement d’amont (dilatation).
• Mesure de la densité (densité Hounsfield) orientant vers la composition du calcul. Les calculs calciques (oxalate de calcium et phosphate de calcium) ont une densité > 1 000 UH, les calculs cystiniques et de struvite entre 650 et 850 UH, et les calculs d’acide urique entre 350 et 650 UH ; permettant d’orienter l’étiologie quand l’analyse du calcul est impossible.
• Permet de visualiser l’arbre urinaire à la recherche d’une anomalie urologie (CacchiRicci, duplicité, syndrome de jonction) si le scanner est injecté.

2. Inconvénients

• Examen irradiant

En cas de colique néphrétique simple d’évolution rapidement favorable, il n’y a pas d’indication à effectuer des examens d’imagerie en urgence. Une évaluation morphologique secondaire est en revanche nécessaire pour évaluer la présence d’autres calculs, leur taille et leur position, dans une optique de prise en charge urologique. Les formes graves ou compliquées nécessitent une évaluation morphologique en urgence.

X. Examens biologiques en urgence pour colique néphrétique (A)

• En cas de colique néphrétique de présentation simple, on limite les examens biologiques en urgence à :
  • NFS – CRP – Ionogramme plasmatique incluant la calcémie ;
  • Urée – Créatininémie – Bandelette urinaire – ECBU si BU positive.
• En cas de forme fébrile, l’ECBU est systématique et des hémocultures sont effectuées.
• Un test de grossesse doit être effectué aux femmes en âge de procréer.

XI. Examens pour le diagnostic étiologique de la lithiase urinaire (B)

• L’exploration métabolique de première intention s’adresse à tout patient lithiasique, y compris en cas de premier calcul. Elle doit être réalisée à distance de toute manifestation clinique (4 à 6 semaines) et dans les conditions habituelles d’activité et d’alimentation du patient (cf. tableau 2).
• Il est important de récupérer le calcul pour procéder à son analyse. Pour ce faire on demandera au patient de filtrer le calcul durant les 3 jours suivant la crise de colique néphrétique.

En cas de récupération d’un calcul ou d’un fragment de calcul, il est indispensable d’effectuer une analyse morpho-constitutionnelle et en spectrophotométrique infrarouge du calcul, pour avancer dans le diagnostic étiologique. L’analyse morpho-constitutionnelle des calculs est donc un élément d’information déterminant et obligatoire dans l’exploration étiologique de tout patient lithiasique.

• En l’absence de détention d’un calcul, l’étude de la cristallurie sur urines fraîches et concentrées (2e urine du matin) peut permettre d’identifier la présence de cristaux et leur nature.
• Il est important de rechercher la prise d’un traitement favorisant les calculs urinaires (Acetazolamide, topiramate, vitamine C).

Tableau 2. Examens de 1re intention d’une maladie lithiasique (à distance de tout épisode obstructif ou manœuvre)

– Sang : créatinine, calcium, uricémie, glycémie à jeun

– Urines des 24 h : volume, Na, urée, Calciurie, créatininurie, uricurie

– Urines sur échantillon : pH urinaire, ECBU, cristallurie si disponible

• L’exploration de deuxième intention est effectuée (figure 1 et tableau 3) :
  • soit en cas d’anomalie métabolique sur les examens de première intention :
    • hypercalciurie en particulier ;
  • ou d’emblée en cas de forte probabilité de forme secondaire, correspondant aux situations suivantes :
    • âge jeune,
    • forme récidivante,
    • forme familiale marquée,
    • antécédent médical évocateur (granulomatose, MICI, bypass, pancréatite chronique…),
    • composition particulière d’un calcul (ex. : la présence de brushite évoque l’hyperparathyroïdie primaire),
    • anomalie métabolique associée (hypercalcémie, hypophosphatémie, acidose, hypokaliémie, hypomagnésémie),
    • néphrocalcinose.

Figure 1. Algorithme décisionnel pour décider d’un bilan de deuxième intention d’une lithiase

Tableau 3. Examens de 2e intention d’une maladie lithiasique (en cas d’anomalie sur les examens de première intention ou d’emblée en cas de forte probabilité de forme secondaire)

– Sang : Ionogramme, Urée, Créatininémie, Uricémie, Bicarbonatémie, Calcémie, Phosphatémie, Magnésémie, PTH, 25-OH-D3, 1-25 (OH) 2-vit D3 (calcitriol)

– Urines des 24 heures : volume total, créatinine, urée, calcium, phosphore, acide urique, sodium, potassium, Oxalate, citrates, protéinurie, albuminurie (et cystinurie si analyse calcul non réalisée) – Urines au réveil : cristallurie, pH, densité, ECBU

– Enquête diététique (par diététicienne spécialisée)

• En fonction des résultats, une exploration dynamique en structure spécialisée peut être proposée (épreuve de charge calcique ou épreuve d’acidification rénale)

XII. Principales anomalies métaboliques associées aux lithiases calciques (tableaux 4 et 5)

• Dans les calculs calciques, Il faut distinguer les calculs de type oxalo-calcique et les calculs de type phosphocalciqus. Parmi les calculs oxalo-calcique, il existe :
  • les calculs oxalodépendant (type I), dont la principale cause est le manque de diurèse et les erreurs alimentaires ;
  • et les calculs calcium dépendant (type II) qui suggèrent l’existence d’une hypercalciurie.
• L’hypercalciurie de débit :
  • se définit par une calciurie > 0,1 mmol/kg/j sur les urines des 24 h.
  • attention : la calciurie peut être faussement normale ou basse chez les sujets ayant une insuffisance rénale, des apports calciques très faibles ou une hypovitaminose D ;
  • la 1re cause d’hypercalciurie de débit est une hypercalciurie diététique favorisée par :
    • régime hypersodé (> 9 g/j),
    • régime riche en protéines (> 1,2 g/kg/j),
    • apports calciques élevés (> 1 g/j).
• Une hypercalciurie associée à une hypercalcémie signe une forme secondaire :
  • hyperparathyroïdie primaire,
  • hypercalcitriolémie (granulomatose, fuite rénale de phosphate),
  • intoxication à la vitamine D,
  • ostéolyse maligne,
  • immobilisation prolongée… (cf. chapitre Hypercalcémie),
  • Autres causes (hyperthyroïdie, hémopathie).
• Une hypercalciurie en l’absence d’hypercalcémie : l’hypercalciurie peut être liée aux mêmes causes que celles avec hypercalcémie (hyperparathyroidie normocalcémique par exemple), ou à une fuite rénale de calcium secondaire (prise de diurétique, tubulopathie).
• Quand aucune cause n’est retrouvée, hypercalciurie est dite « idiopathique ».
• Les calculs oxalo-calciques oxalate dépendants (oxalate de calcium monohydraté) sont les 1re causes de calculs, et signe avant tout un manque de diurèse et des erreurs diététiques. Cependant ils peuvent être également liés à des régimes riches en oxalates ou pauvres en calcium, à une malabsorption (hyperoxalurie entérique) ou à une anomalie du métabolisme de l’oxalate (génétique).

Tableau 4. Principales anomalies métaboliques associées à des lithiases calciques (hypercalciurie > 0,1 mmol/kg/J)

1. Hypercalciuries secondaires à une hypercalcémie

• Hyperparathyroïdie primaire, sarcoïdose et autres granulomatoses, hypervitaminose D

2. Hypercalciuries sans hypercalcémie mais de cause connue

Diététiques Formes normocalcémiques d’hyperparathyroïdie primaire Hypercalciuries secondaires : origine osseuse : corticothérapie, acidose métabolique, hyperthyroïdie, syndrome de Cushing, alitement prolongé fuite rénale de calcium : diurétiques de l’anse, tubulopathie excès d’apport : traitement par calcium ou vitamine D

3. Hypercalciurie sans cause retrouvée : hypercalciurie idiopathique

Tableau 5. Causes des hyperoxaluries

1. Excès de production d’oxalate

• Déficit enzymatique congénital : hyperoxalurie primaire (oxalose)

2. Excès d’absorption digestive

• Hyperoxalurie entérique : diarrhées chroniques, maladie de Crohn et RCH, maladie cœliaque, résection iléale, bypass

3. Diététique

Excès d’apport en oxalate : régime riche en oxalate (café, thé, cacao, certains légumes, moutarde, vitamine C, amandes, fruits secs) Carence d’apport en calcium (le calcium chélate l’oxalate dans le tube digestif)

XIII. Connaître les principes de la prise en charge de la lithiase urinaire (A)

La prise en charge thérapeutique de la lithiase urinaire comporte deux volets :
le traitement des calculs urinaires en place, médical ou interventionnel ; le traitement médical préventif de la récidive.

A. Traitement des calculs urinaires en place

1. Traitement médical de la colique néphrétique

Une CN sans signe de gravité ne nécessite pas l’hospitalisation. Cependant l’intensité de la douleur conduit souvent le médecin à adresser le malade aux urgences pour faciliter le traitement antalgique. Le traitement de la CN repose surtout sur les anti-inflammatoires non stéroïdiens (AINS). La morphine et ses dérivés peuvent être utilisés en cas de contreindication aux AINS (grossesse, insuffisance rénale, allergie).

• Le traitement médical de la CN comporte :
  • AINS par voie parentérale (par exemple kétoprofène, Kétoprofène 1 à 3 ampoules (100 mg/amp) par jour en IM ou IV) avec relais per os après sédation ;
  • restriction hydrique. Elle doit être poursuivie tant que le calcul n’a pas été éliminé, même si les douleurs ont cédé ;
  • antalgiques de niveau 1 et de niveau 3 avec ou sans antispasmodiques (absence de recommandation particulière pour ces derniers) sont indiqués en cas de contre-indication ou en complément aux AINS ;
  • il faut surveiller la diurèse et la température. Les urines sont tamisées pour récupérer le calcul en cas d’émission.

2. Traitement curatif des calculs urinaires

Hormis la lithiase d’origine urique qui peuvent se dissoudre grâce à une alcalinisation bien conduite, les calculs en place ne peuvent être traités médicalement (pas de solubilisation d’un calcul formé). Le traitement curatif d’un calcul urinaire fait appel à différentes techniques urologiques (tableau 6).

a. Présentation des techniques

• La lithotritie extracorporelle (LEC)
  • La LEC utilise des ondes de choc créées par un générateur extracorporel pour fragmenter le calcul par voie externe. Le repérage du calcul se fait par échographie ou fluoroscopie.
• Les techniques endoscopiques
  • L’urétéroscopie est l’introduction dans l’uretère par les voies naturelles d’un endoscope (urétéroscope rigide ou souple). C’est une intervention réalisée au bloc opératoire, sous anesthésie. Elle est classiquement réalisée par voie rétrograde après intubation du méat urétéral vésical. L’urétéroscope permet l’utilisation de matériel de fragmentation (le plus souvent les lasers).
  • La néphrolithotomie percutanée (NLPC). Elle permet par voie élective percutanée l’extraction des calculs des cavités rénales. Elle est réalisée au bloc opératoire sous anesthésie générale. L’intervention consiste, après ponction des cavités rénales par voie lombaire et dilatation du trajet pour introduire un endoscope, à fragmenter et extraire les calculs sous contrôle de la vue.
  • La chirurgie conventionnelle est de moins en moins utilisée et est plutôt réalisée sous cœlioscopie ou robot assisté et est réservée à des cas particuliers, habituellement pour traiter dans le même temps une malformation associée (comme un syndrome de jonction).
  • Les sondes double JJ sont des endoprothèses urétérales posées et retirées par voies endoscopiques. Elles peuvent être nécessaires pour traiter une obstruction des voies urinaires en urgence, ou en drainage postopératoire des gestes endoscopiques
  • La néphrostomie percutanée fait appel à un drainage antérograde des cavités rénales. Elle consiste en la mise en place d’un drain après ponction percutanée des cavités rénales. Elle permet le drainage des urines dans certaines situations (échec de montée de sondeJJ, infection sur obstacle, postopératoire de la NLPC). Elle permet également l’instillation de produits pour dissoudre in situ certains calculs (acidification des pyélites incrustantes, traitements chimiothérapie en instillation locale des tumeurs du haut appareil).

Tableau 6. Principales indications et complications des techniques urologiques

	Indication	Complications
LEC	• Calculs rénaux < 15 mm (calice inférieur < 10 mm) • Urétéraux < 10 mm	• CN (migration de fragments) • Hématurie macroscopique, hématome
Urétéroscopie	• Calculs urétéraux et rénaux de taille moyenne (< 20 mm).	•Traumatismes urétéraux (plaies, sténoses) • Infections urinaires
NLPC	• Calculs rénaux volumineux (> 20 mm) ou inaccessible par voie rétrograde	• Hémorragie • Infection • Plaie d’un organe de voisinage
Chirurgie conventionnelle	• Calculs volumineux enclavés dans l’uretère • Échecs des autres techniques • Malformations associées (syndrome de jonction)	• Pariétales (infection, hématome) • Thrombo-emboliques • Urologiques (sténoses urétérales)
Néphrostomie percutanée	• Échec de drainage par voie endoscopique • Rétention d’urines infectées • Post-opératoire de NLPC	Hémorragie
Montée de sonde JJ	• Drainage en cas de calcul urétéral obstructif • En préparation d’un uretère non compliant avant traitement par urétéroscopie • En postopératoire d’un traitement endoscopique	Fausse route Mauvaise tolérance clinique

b. Indications du traitement urologique en urgence

• Un traitement urologique en urgence par drainage des voies urinaires est indiqué dans 3 situations cliniques :
  • la CN hyperalgique (résistant à un traitement par morphine) ;
  • la CN fébrile ;
  • la CN anurique.
• Il existe 2 possibilités thérapeutiques :
  • la montée d’une sonde dans l’uretère par voie rétrograde (voies naturelles). Ce geste se fait au bloc opératoire (sonde JJ ou sonde urétérale) ;
  • la néphrostomie percutanée (voir supra) ;
  • Possibilité de traitement du calcul en semi-urgence en l’absence de signe infectieux par LEC si calcul repérable et accessibilité de la machine.

c. Indications du traitement urologique en dehors du contexte de l’urgence

• Avant tout traitement urologique, il faut rechercher :
  • une anomalie urologique de la voie excrétrice (sténose) afin d’éviter les complications du traitement et la récidive du calcul (scanner abdomino-pelvien) ;
  • une infection urinaire (ECBU) ;
  • un trouble de l’hémostase.
• Le traitement des calculs rénaux dépend de leur taille (tableau 7) et de leur composition suspectée.

Tableau 7. Indications du traitement urologique des calculs en fonction de leur taille

Taille du calcul	≤ 6 mm < 10 mm ?	de 7 à 15 mm / 10 à 15 mm	15 à 20 mm	mm > 20 mm
Traitement de 1re intention	• Surveillance si asymptomatique • Urétéroscopie ou LEC en cas de symptôme	Urétéroscopie ou LEC	Urétéroscopie ou NLPC	ou NLPC NLPC

• Les calculs urétéraux de moins de 6 mm sont traités médicalement en 1re intention car ils sont spontanément émis dans près de 80 % des cas. En cas d’échec ou si calcul plus volumineux, on peut proposer un traitement par LEC (si calcul repérable) ou urétéroscopie.

d. Traitement des calculs radio-transparents

Il s’agit en principe de calculs d’acide urique qui peuvent se dissoudre avec l’alcalinisation des urines. En cas d’échec ou d’impossibilité de l’alcalinisation, le traitement urologique est équivalent à celui des calculs radio-opaques.

e. Cas particuliers

Chez la femme enceinte, les calculs sont traités après l’accouchement. En attendant, les urines sont dérivées par sonde JJ ou néphrostomie percutanée.
Chez l’enfant, les indications de la LEC doivent être prudentes pour minimiser d’éventuelles lésions rénales sur un parenchyme fragile. La NLPC est rarement possible car le matériel est peu adapté aux tailles pédiatriques.

B. Traitement médical préventif de la récidive

1. Traitement médical préventif de la lithiase calcique (oxalocalcique ou oxalophosphocalique)

• En cas de lithiase idiopathique (souvent oxalo-calcique), le traitement vise à diminuer le risque de sursaturation, qui passe par :
  • la dilution des urines +++ ;
  • la correction d’une hypercalciurie idiopathique le cas échéant, par des facteurs diététiques voire par traitement médicamenteux ;
  • une limitation des apports en oxalate ;
  • des apports en inhibiteurs de cristallisation (citrate).
• Lorsque le bilan étiologique d’une lithiase calcique a mis en évidence une étiologie, le traitement de la lithiase est celui de sa cause (cure chirurgicale d’une hyperparathyroïdie primaire, corticothérapie en cas de sarcoïdose, traitement d’une hyperoxalurie entérique…).

a. Dilution des urines

• La dilution des urines est la mesure symptomatique principale et commune à toutes les formes de lithiase.
• Elle diminue le risque de lithiase surtout au-delà de 2 litres/j de diurèse. Cet objectif est atteint par 2 litres de boissons en situations climatiques moyennes (les pertes insensibles étant équivalentes aux entrées d’eau non quantifiables), mais par un volume bien supérieur en cas de pertes extrarénales augmentées (travail en atmosphère chaude, activités physiques intenses, canicule). Les boissons doivent être réparties régulièrement sur toute la journée pour maintenir l’effet préventif sur la lithogénèse.
• Objectif densité < 1 015 sur la bandelette urinaire.

b. Traitement de l’hypercalciurie idiopathique

• Le traitement de l’hypercalciurie repose en premier lieu sur les mesures diététiques suivantes :
  • apports calciques entre 800 et 1 000 mg/j (2 laitages par jour) ; 
  • imitation des apports sodés (≤ 6 g/jour) ; 
  • réduction de l’apport en protéines animales (≤ 1 g/kg/jour).
• En cas d’échec des mesures diététiques, on peut avoir recours aux diurétiques thiazidiques qui ont un effet hypocalciuriant. Les effets secondaires (hyperuricémie, asthénie, dysérection, hypokaliémie) limitent leur utilisation.
• Il est également possible de prescrire du citrate de potassium pour limiter la cristallisation.

c. Traitement de l’hyperoxalurie

• Elle passe par la normalisation des apports calciques.
• Elle passe par une réduction des aliments riches en oxalate (chocolat, thé noir, fruits secs, betterave, oseille…).
• Réduire la consommation de sucres et de boissons sucrées.
• Être vigilant sur les apports médicamenteux (vit. C).
• Il est également possible de prescrire du citrate de potassium pour limiter la cristallisation.

d. Correction d’une hypocitraturie

• L’apport alimentaire en citrate prévient le risque de lithiase calcique. Le citrate est apporté par régime riche en fruits (agrumes surtout).
• En cas d’hypocitraturie, le citrate peut être apporté sous forme médicamenteuse (citrate tripotassique officinal).

Le suivi est essentiellement clinique. Le suivi biologique dépendra des constatations initiales.
Les résultats du traitement préventif sont excellents puisque, s’il est bien conduit, environ 90 % des malades voit leur maladie s’éteindre.

2. Traitement médical préventif de la lithiase urique

• Le risque de lithiase urique est plus lié au pH urinaire acide qu’à l’hyperuricurie.
• Le traitement préventif de la lithiase urique primitive repose sur la dilution et l’alcalinisation des urines, l’acide urique devenant très soluble à pH > 6 (sous forme d’urate).
• L’alcalinisation des urines peut être obtenue par différents moyens : eau de Vichy ou bicarbonates de Na ou de K, citrate de K+. Le malade doit assumer une autosurveillance de son pH urinaire à l’aide de bandelettes réactives. L’objectif est de maintenir le pH urinaire entre 6 et 7 (au-delà l’urate est transformé en urate d’ammonium, insoluble).
• En cas d’hyperuricurie, la prévention repose sur l’hyperdiurèse alcaline. Si est associée une hyperuricémie de l’allopurinol ou du febuxostat pourra être prescrit.